参考答案：当完整的核糖体在起始密码子形成以后，P位已被携带(甲酰)甲硫氨酸的起始tRNA所充满，而A位仍然空着。如果不考虑密码子和反密码子配对的话，则除起始tRNA之外的任何一种tRNA都可以进入A位。然而，tRNA进入A位不是自发进行的，而是需要延伸因子EF。延伸因子有三种：一种是热不稳定的，叫做EF-Tu；一种是热稳定的，叫做EF-T_S；第三种是依赖于GTP的延伸因子EF-G，又称转位因子。EF-Tu首先与GTP结合，然后与氨酰tRNA结合形成三元复合物。这样的三元复合物才能够进入核糖体的A位。其中GTP的存在是氨酰tRNA能够进入A位的先决条件之一，但并不需要GTP的水解。一旦进入A位以后，GTP立即水解成GDP，EF-Tu、GDP这个二元复合物就与氨酰tRNA解离而释放出来。只有这时，肽基转移酶才能把位于P位的甲酰甲硫氨酰基或肽基转移到A位的氨酰tRNA氨基上并形成第一个肽键或新的肽键。这一步的关键是GTP的水解和EF-Tu·GDP的释放。
现在已有充足的证据说明GTP的存在及其水解释放与氨酰tRNA进入A位点和肽键形成的关系。人们使用一个不能被水解的GTP同系物GMP-PCP，其中C代表连接β和γ磷原子的亚甲基而不是GTP中的氧原子。利用这种同系物照样能够形成三元复合物，然后进入A位，但是肽键不能形成。这就说明三元复合物的形成及其进入A位点所需的是GTP的存在而不是它的水解。GTP水解后，EF-Tu·GDP就不能有效地与氨酰tRNA结合，这说明鸟嘌呤核苷酸控制着EF-Tu的分子构象。对于肽键的形成，不但需要GTP水解，而且需要EF-Tu·GDP的释放。人们用黄霉素抑制EF-Tu的功能。当EF-Tu与黄霉素结合以后，照样能够形成三元复合物并使氨酰tRNA进入A位，GTP也照常水解，但EF-Tu·GDP不能从核糖体释放下来。其继续存在妨碍了肽-tRNA和氨酰tRNA之间肽键的生成。其结果是蛋白质合成停滞不前。
当肽键在A位上形成之后，也只有在这个时候，转位因子EF-G和GTP才能够结合上来。EF-G与GTP可能形成很松弛的复合物，也可能二者在肽键形成之后直接结合到核糖体上来。同样，这种结合需要的是GTP的存在而不是GTP的水解。因为GMP-PCP照样能促进这种结合。然后，由核糖体中具有GTP酶活性的某种蛋白质将GTP水解，在A位生成的肽-tRNA才能转移到P位，同时将原来P位上空载的tRNA逐出核糖体，mRNA也移动了一个密码子。在转位以后，EF-G和GDP必须释放出来，下一个氨酰tRNA的三元复合物才能进入A位。有一种抗生素叫甾酸霉素能够使核糖体停在转位后的状态。这是因为甾酸霉素稳定了EF-G·GDP与核糖体的复合物，使下一个氨基酸不能加到肽链上来。
由上可知，只有EF-Tu离开核糖体以后，EF-G和GTP才能结合上来。同样，只有EF-G离开核糖体后，新的氨酰tRNA三元复合物才能进入A位。现在还不知道延伸因子互相排斥的现象是否由于这些因子对核糖体上互相重叠的结合位点的竞争而引起的。人们已知一种药物硫链丝菌素能抑制两种延长因子的结合。然而有一点是必需的，那就是P位点和A位点的状态。只有当P位点被肽-tRNA占据而A位点空着时，氨酰tRNA三元复合物才能进入A位点；只有当肽键生成后，肽基转移到A位的氨酰tRNA上，P位tRNA空载，EF-G和GTP才能结合到核糖体上来。加上鸟嘌呤核苷酸控制着这两种延伸因子构象，从而改变了它们对于核糖体的亲和力，使一种因子与核糖体的结合与释放有序地进行。这样，两种延伸因子就能交替地与核糖体发生相互作用，使肽键合成和转位作用有条不紊地进行。