参考答案：

研究表明，一旦脑缺血损伤发生后，即有短暂的通过NOS的激活而导致NO增加，促进脑血管扩张，增加脑血流，抗血小板凝集，从而对脑缺血损伤发挥保作用。如果脑缺血损伤发展到中晚期，炎症细胞、吞噬细胞会诱导产生大量NOS，由此也会造成NO过度释放而引起神经毒作用。