患者,女,38岁,主诉:头晕1年,加重1周。现病史:患者1年前无诱因头晕,无头痛及肢体瘫痪,无胸痛,无发热,无活动时气短,无呕吐及腹泻。未经治疗。近1周来觉头晕加重,同时自觉乏力,为进一步治疗来诊。既往史:阴性。家族史:阴性。查体:T:36℃,P:76次/分,R:18次/分,BP:180/105mmHg(左)185/105mmHg(右),神清,自主体位,双肺呼吸音清,心界不大,心率76次/分,律不齐,偶可闻及期前收缩,无杂音。腹部查体无异常。辅助检查:心电图:窦性节律,偶发室性期前收缩。血常规,尿常规,肝功能,血糖,血脂正常。钾3.2mmol/L,钠146mmol/L,氯104mmol/L,Cr88μmol/L。双肾及肾上腺彩超未见异常。心彩超室间隔13mm,左室后壁12mm,左室舒张内径50mm。诊断:原发性高血压。
讨论题:针对患者的病情应选用什么降压药物?
参考答案:
患者诊断为原发性高血压,根据其病情应选用卡托普利。其机制为:①抑制循环及局部组织中的ACE,使血浆中AngⅡ和醛固酮浓度降低,致血管扩张和血容量下降。②减少缓激肽的降解。因ACE与激肽酶Ⅱ是同一物质,故ACEI可抑制激肽酶Ⅱ,使缓激肽降解减少,局部血管缓激肽浓度升高,激动血管内皮细胞的β受体,产生NO,并使前列腺素PGI的合成增加。NO与PGI均有扩张血管的作用。③抑制交感神经递质的释放。ACEI能减弱AngⅡ对交感神经末梢突触前膜AT受体的作用,从而减少去甲肾上腺素能神经递质的释放。④自由基清除作用。Ang激活NADH/NADPH氧化酶,从而使氧自由基产生增加,ACEI通过减少AngⅡ的生成,可清除氧自由基。