参考答案：(1)血管源性脑水肿：基本发病机制是微血管通透性增高。正常血-脑脊液屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血-脑脊液屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。
(2)细胞中毒性脑水肿：发病机制主要与钠泵功能减退有关。各种代谢抑制物及急性缺氧都可能使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na⁺不能向细胞外主动运转，水分进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na⁺和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。
(3)间质性脑水肿：间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
(4)渗压性脑水肿：实验及经过临床均发现具有此类脑水肿与急性水中毒，抗利尿激素分泌不足综合征，血浆低Na⁺、低渗透压有密切关系，发生机制是细胞外液的渗透压急性下降，为维持渗透压的平衡水分向脑细胞内转移，从而发生脑水肿。