参考答案：偏头痛的发病机制至今不明，有多种学说，较为公认的有以下几种。
(1)血管学说：由Wolff等提出。该学说强调血小板5-羟色胺(5-HT)的释放代谢起到十分重要作用。某些因素使血小板释放5-HT，释放的5-HT使血管收缩引起前驱症状(即先兆症状)，增加的5-HT可被单胺氧化酶A分解，结果5-HT耗竭，引起血管扩张，而产生搏动性头痛，此外5-HT能增加血管的通透性，使缓激肽或组胺渗出，导致血管周围肿胀，产生无菌性炎症，使搏动性头痛变为持续性头痛。因此该学说将头痛分为四期即第一期：血管收缩期，先兆症状；第二期：血管扩张期，搏动性头痛；第三期：血管无菌性炎症，持续性头痛；第四期：颅肌、颈肌的继发收缩，出现肌收缩性头痛。
(2)皮质扩散性抑制(cortical spreading depressing，CSD)：Leao等认为偏头痛伴随的脑血流变化，并不是血管本身因血中物质而产生收缩，而是通过神经系统调控为中介产生的。缓慢扩散的大脑皮质低灌流与大脑动脉的血管痉挛不一致，而与CSD完全一致，从而按照大脑皮质细胞构筑模式进行。
(3)三叉神经血管学说：研究表明颅内血管特别是硬脑膜血管神经分布来自三叉神经的无髓神经纤维。当它受到电或化学刺激时，硬膜血管及周围血管扩张、血浆蛋白渗出，肥大细胞脱颗粒等无菌性炎症，通过三叉神经顺行性、逆行性刺激引发头痛发作和自主神经系统症状(恶心、呕吐等)。