从花粉到花生，让人类产生过敏变态反应的东西实在太多了。变态反应研究起步相对较晚，“变态反应”这一术语是儿科医生冯·皮尔凯和贝拉·锡克在20世纪首先提出的。几乎同一时期，“过敏症”使生理学家查尔士·里歇声名远播并荣膺1913年诺贝尔奖。此后多年，变态反应研究始终将过敏视为一种病态或障碍，极少有科学家探询究竟为何存在这种严重而有潜在危险的免疫反应，更不用说免疫系统为什么会以这种方式对貌似无害、却经常充当过敏原的物质作出反应。
上世纪60年代有关多细胞真核寄生物引发免疫反应的研究回答了这个问题。研究人员发现，人体如果受到蠕虫这种寄生虫的感染会导致高含量免疫球蛋白E的生成，而引起变态反应的正是这一抗体。从那时起，有种观点盛行不衰：在进化中，人体为抵御寄生虫，发生变态反应，但却把免疫反应的目标弄错了。
加利福尼亚大学伯克利分校的玛吉·普罗菲特在1991年对变态反应作出了一种非主流理论解释。她推测，在进化中，变态反应的形成是为了启动免疫系统，保护我们不受环境毒素（例如有毒的植物化学物质和毒液）的伤害。过敏原在多数人看来是无害的，但有很多事实上就是毒素。所以，与其把变态反应看成对蠕虫目标锁定有误的反应，倒不如视之为一种有益的反应，目的在于防御环境中的有毒物质。
虽然“毒素假设”至今仍不受生物医学界重视，但是其仍有一定合理性。首先，流鼻涕等过敏症状可以理解为身体力求摆脱过敏原的一种尝试，类似于食物和空气中的有毒物质引起类似的驱逐反应。其次，变态反应往往发生在接触毒素后的几秒钟或几分钟内，与需要一定时间方才显现的蠕虫感染相比，有一定差异。此外，患有过敏症的人常对过敏原变得极度敏感，环境中稍有微量便立即反应。考虑到对细菌和病毒的免疫反应都不能如此灵敏，对蠕虫表现得如此敏感就不是那么令人信服了。最后，充当过敏原的物质多种多样。“蠕虫假设”无法解释为什么这么多的物质都能造成变态反应，但“毒素假设”却预料到这些过敏原可能共同具有一种造成伤害的能力。“毒素假设”也无法直接解释面对环境中哪怕是微乎其微的过敏原，肌体为什么有时候会作出如此严重的、潜在致死的过敏反应。
过敏症的多数患者会发现，变态反应可能有益的说法是令人难以置信的。但是，反应的好处可能类似于疼痛的好处：疼痛固然给人带来不快，但这种不快会帮助我们避开损害我们肌体的环境原，从而使我们更有幸存的可能。
“毒素假设”的缺陷在于无法解释：
A.一接触过敏原即发生变态反应
B.为何存在多种多样的过敏原
C.变态反应类似于驱逐反应
D.微量的过敏原会致死
