问题 单项选择题

选择延长APD和ERP()

A.利多卡因

B.维拉帕米

C.奎尼丁

D.普萘洛尔

E.胺碘酮

答案

参考答案:E

解析:

解答:根据对离子转运和电生理特性的影响,一般将抗心律失常药分为四类。试题中利多卡因(A)、奎尼丁(C)为钠通道阻滞药、维拉帕米(B)为钙拮抗药、普萘洛尔(D)为β肾上腺素受体阻断药、胺碘酮(E)为延长动作电位时程(APD)药。奎尼丁可与心肌细胞膜的脂蛋白结合,降低膜对Na+,K+等通透性,故有膜稳定作用,因此可延长APD和有效不应期(ERP)。利多卡因能抑制Na+内流,促进K+外流,使APD及ERP均缩短,但使APD缩短更明显,故ERP/APD增大,使EBP相对延长,此特点与奎尼丁有所不同。 胺碘酮对浦氏纤维和心室肌的APD和ERP可以延长,但对心房和房室结(AV)的却很少影响,故它有选择性延长APD和ERP的作用,因此24题应选E。

单项选择题

阅读下文。回答下列题:
有这样一种假说,冬眠是一种高度发达的机能。冬眠的哺乳动物虽然与人类一样都是温血动物,但是它们在更宽范围的调节性上获得了进化,例如在体温调节上,就要比非冬眠动物强。
传统认为,哺乳动物冬眠的奥秘在于心脏。无论冬眠动物,还是非冬眠动物,甚至人类,其心脏的工作原理是相同的。当钙离子流进心脏的细胞时,就引起心脏收缩;当他排出细胞时,心脏又开始舒张。但是随着温度的降低,非冬眠动物的心脏细胞排出钙离子的能力明显降低,从而使心脏的舒张越来越困难,最后导致死亡;而此时冬眠动物的心脏细胞则完全与此相反。因此心脏细胞调节钙离子浓度的机制,是冬眠时心脏正常活动的关键所在。
后来的研究证实,心脏细胞的这种变化还不是冬眠的根本原因,科学家们推测冬眠最终是由动物体内的遗传基因控制的。然而,人们却一直没有发现这种基因,直到最近日本科学家发现,在美洲松鼠等冬眠动物的血液中,存在一种特殊的蛋白质HP。HP只能在冬眠动物身上找到,并与冬眠同步出现,这表明他在冬眠中具有重要作用。
那么,在人类身上也能找到类似冬眠的现象吗人类也可能冬眠吗答案是肯定的。人在睡眠时也有体温降低,心跳放慢的现象,这在性质上与冬眠相似。而身体硕大的熊冬眠,为实现人类的冬眠提供了可能。如果以HP为线索,也许能重新认识熊冬眠。一旦控制熊冬眠的遗传基因得以破译,人的冬眠就不是不可能了,这样,人类就能把自身的代谢控制到最低极限,从而有利于癌症等疾病的长期治疗,未来的宇宙旅行等。

文中认为“HP在冬眠中具有重要作用”,下列不能作为这一种观点的根据的一项是:

A.科学家们推测,冬眠最终是由冬眠动物体内的遗传基因控制的

B.HP是在冬眠动物的血液中新发现的一种特殊蛋白质

C.HP不能在非冬眠的动物体内找到,而它的出现周期又跟冬眠动物的冬眠周期相同

D.在发现HP之前,人们一直没有发现动物体内控制冬眠的遗传基因

单项选择题