参考答案：

解析：①肺微血管痉挛，毛细血管通透性升高 休克时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺、组织胺、5-羟色胺等物质释放增多→肺微血管痉挛、毛细血管壁通透性增高。缺氧又可加重毛细血管壁通透性的增高→肺水肿和肺出血；②肺内DIC形成 广泛肺微血栓形成，加重肺组织的缺氧。聚集的血小板、白细胞等又可释放5-羟色胺、缓激肽、组胺等，引起终末支气管及微血管痉挛、毛细血管通透性增高，造成肺不张、肺水肿和出血；③肺泡表面活性物质生成减少，破坏增多 休克时的缺血缺氧使Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的表面活性物质减少，肺泡内水肿液增多又可破坏表面活性物质，从而造成肺泡表面张力增高，导致肺不张。肺不张又可进一步降低肺泡内压对抗肺泡毛细血管流体静压的作用，导致肺水肿的发生；④中性白细胞和巨噬细胞在肺内聚集、激活、释放大量自由基和蛋白酶以及脂类代谢产物(如白三烯、TXA2)和蛋白类物质如肿瘤坏死因子(TNF)及白细胞介素Ⅰ(IL-1)，→肺泡-毛细血管膜的损伤和通透性增高，导致肺水肿。