参考答案：肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性疾病。
引起肾炎的抗体物质可分为两类：①外源性抗原：如细菌、病毒、寄生虫、药物及异种血清等；②内源性抗原：如核抗原、DNA、肾小球基底膜抗原、肿瘤抗原等。
肾小球肾炎的免疫性发病机制：
①循环免疫复合物性肾炎：非肾小球抗原刺激机体产生相应抗体，抗原、抗体形成免疫复合物，随血液流经肾脏时沉积在肾小球内而引起病变；免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体在肾小球病变部位沉积，呈不连续颗粒状荧光。
②原位免疫复合物性’肾炎：由抗体直接与肾小球本身的抗原成分或经血液循环植入于肾小球的抗原反应，导致原位免疫复合物形成，并引起肾小球病变。原位抗原包括肾小球基底膜、近曲小管刷状缘成分等。
③抗肾小球细胞抗体：抗体直接与肾小球细胞的抗原成分反应，通过抗体依赖的细胞毒反应等机制诱发病变。
④细胞免疫性肾小球肾炎：细胞免疫产生的致敏的T淋巴细胞可引起肾小球损伤。
⑤补体替代途径的激活：个别类型肾炎的发生主要由补体替代途径的激活引起，可不伴有免疫复合物的沉积。
⑥肾小球改变通常和引起肾小球损伤的介质的作用有关。补体一白细胞介导的机制是引起肾小球改变的一个重要途径。补体激活后产生C_5a等趋化因子，引起中性粒细胞和单核细胞浸润。中性粒细胞释放蛋白酶、氧自由基和花生四烯酸代谢产物。蛋白酶使肾小球基膜降解，氧自由基引起细胞损伤，花生四烯酸代谢产物使肾小球滤过率降低。不同类型肾炎的损伤机制和参与的介质有所不同。许多类型肾炎病变中中性粒细胞数量很少，病变可能由不依赖白细胞的补体依赖性机制引起。由补体C₅～C₉构成的膜攻击复合体可引起上皮细胞剥脱，刺激系膜细胞和上皮细胞分泌损伤性化学介质。膜攻击复合体还可上调上皮细胞表面的转化生长因子受体的表达。造成细胞外基质过度合成，使肾小球基膜增厚。