参考答案：

SOS修复是一种旁路系统，它允许新生的DNA链越过胸腺嘧啶二聚体而生长。其代价是保真度的极大降低，这是一个错误潜伏的过程。有时尽管合成了一条和亲本一样长的DNA链，但常常是没有功能的。其原则是：丧失某些信息而活存总比死亡好一些。SOS修复的机制至今还没有透彻地理解，但据认为是SOS修复系统引起校对系统的松懈，以使聚合作用能够向前越过二聚体(超越二聚体合成)，而不管二聚体处双螺旋结构的变形。

当SOS修复系统被活化以后，校对系统就大大地丧失了识别双螺旋结构变形的能力，从而结束了空耗过程，而使复制又继续前进。两个腺嘌呤也加到与二聚体相对的位置上。关于SOS修复的一些早期的假说认为，在二聚体相对的位置上，可以是任何碱基，因而引起突变。但是新近的研究结果表明，错误的碱基可以出现在生长链上的任何位置，而不一定要在二聚体相对的位置上。由于校对功能的丧失，在新合成的链有比正常情况下多得多的不配对碱基。尽管这些错配碱基可以被错配修复系统和切除修复系统纠正，但因数量太大，没有被纠正的错配碱基仍然很多。现在看来，SOS修复系统的介入是紫外线诱发突变的主要原因。SOS系统可能以某种方式对PolⅢ进行修饰，如改变某一个负责校对功能的亚基。基因umuC的产物可能是这个错误潜伏的修复系统的重要组分，因为umuC的突变使SOS的诱变作用丧失。

SOS修复(或许还有重组修复)与切除修复不同，切除修复系统的酶在正常细胞中就已存在；而SOS系统的酶只到细胞受到损伤时才出现。这可以从这样的一个实验得到证明：紫外线照射过的E. coli比没有照射过的E. coli更能支持紫外线照射过的λ噬菌体的生长。这种现象，叫做UV复活或者W复活(为了纪念这一现象的发现者Jean Weigle)。这个现象显然牵涉到一种修复过程，而且只有当细胞是recA⁺时才出现；然而它并不需要uvr基因。现在认为，这种现象就是因为SOS系统在起作用，当紫外线照射细菌时，SOS系统就被开启。

SOS修复系统牵涉到几个基因，其中最清楚的是recA基因和lexA基因(即对紫外线抗性基因)。在正常细胞内，SOS系统是关闭的。生物在长期进化过程中，已经有了优良的校对功能以在复制中保持极高的准确性，因此必须使SOS这个错误潜伏的复制过程关闭。这个作用是通过lexA基因产物而实现的。LexA蛋白是一种阻抑蛋白，结合于SOS系统中各基因的操作子上，使得这些基因没有活性，很少产生转录产物，从转录水平上控制了这些基因。再说recA基因，它的产物有三种主要的生物化学活性：一是重组活性；二是单链DNA结合活性；三是蛋白酶活性。在细胞内，DNA合成正常进行时，RecA蛋白是没有蛋白酶活性的。然而，当DNA合成受到阻碍时，一部分已经存在于细胞中的RecA蛋白就转变成有活性的蛋白酶。这种活化作用需要单链DNA，很可能与RecA蛋白结合，因为RecA蛋白有单链DNA结合活性。RecA蛋白酶活性仅作用于少数特定的蛋白质，LexA蛋白就是其中之一。LexA蛋白被水解成两个片段，就不再阻止SOS的基因的转录，因而就开启了SOS系统。当修复完成时，DNA合成转入正常，RecA蛋白又推动了蛋白酶活性，LexA蛋白又得以控制SOS系统的基因的转录，从而使SOS系统处于关闭状态。

SOS修复只是SOS反应的一部分。细菌在UV、丝裂霉素C、烷化剂等作用下，造成了DNA的损伤，从而抑制了DNA的复制。在这种情况下，细胞就会产生一系列的表型变化，包括对损伤DNA的修复能力迅速增强、诱变率的提高、细胞分裂停止以及λ原噬菌体的诱导释放等。这些反应通称为SOS反应。不单造成DNA损伤的因素可以引起SOS反应，其他凡能抑制DNA复制的因素，如胸腺嘧啶饥饿、加入DNA复制的抑制剂以及某些重要基因的突变等，均能触发SOS反应。