问题 问答题

试述慢性肺源性心脏病的病因、发病机制及病理变化(肺、心)。

答案

参考答案:慢性肺源性心脏病是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病,简称慢性肺心病。慢性肺心病的病因和发病机制,根据原发疾病的不同部位分述如下:
(1) 肺疾病:慢性支气管炎最为多见,其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺尘埃沉着症、慢性纤维空洞型肺结核、弥漫性肺间质纤维化等。这些疾病引起阻塞性通气障碍,破坏肺的血气屏障结构,减少气体交换面积,导致换气功能障碍。肺泡气二氧化碳分压增高,低氧血症引起肺小动脉痉挛;缺氧还能导致肺血管构型改建,使肺小动脉中膜肥厚,无肌细动脉肌化;还有肺血管数目减少,均致肺循环阻力增加和肺动脉高压,导致右心肥大、扩张。
(2) 肺血管疾病:原发性肺动脉高压症、广泛或反复发作的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等,直接引起肺动脉高压,从而引起右心肥大、扩张。
(3) 胸廓运动障碍性疾病:严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形后造成的严重胸廓畸形等,不仅可引起限制性通气障碍,还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲,导致肺循环阻力增加,引起肺动脉高压。
病理变化如下:
(1) 肺部病变:除原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等病变外,肺内主要的病变是肺小动脉的变化,表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束,无肌型细动脉肌化。还可发生肺小动脉炎,肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。
(2) 心脏病变:右心室壁肥厚,心腔扩张,心尖钝圆主要由右心室构成。心脏重量增加。肺动脉圆锥显著膨隆。肥厚的右心室内 * * 肌和肉柱显著增粗,室上嵴增厚,通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm作为病理诊断肺心病的形态标准。镜下,可见心肌细胞肥大、增宽,核增大着色深。也可见缺氧所致的肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失,以及间质水肿和胶原纤维增生等现象。

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