参考答案：

氢氯噻嗪的降压作用机制通过排钠利尿，造成体内Na⁺和水的负平衡，使细胞外液和血容量减少而降压。硝苯地平的降压作用机制抑制血管平滑肌和心肌细胞的钙离子内流，对小动脉平滑肌较静脉更敏感，使外周血管阻力降低，血压下降。普萘洛尔的降压作用机制 A.抑制心脏：阻断心脏βA受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少 B.减少肾素分泌：阻断肾脏入球小动脉βA受体，减少肾素分泌，使血管紧张素Ⅱ形成减少和醛固酮释放减少 C.降低外周交感神经活性：阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜βB受体，减少NA释放 D.中枢降压作用: 阻断中枢β受体，降低外周交感神经张力，减少NA释放卡托普利的降压作用机制抑制血管紧张素转化酶，使AngⅡ生成减少,从而产生血管舒张作用,同时减少醛固酮分泌,以利于排钠;肾血管扩张亦加强排钠作用;由于转化酶也是失活缓激肽的酶,转化酶抑制后则抑制缓激肽水解,使NO、PGIB、EDHF等扩张血管物质增加。氯沙坦的降压作用机制为血管紧张素Ⅱ受体拮抗药，具有良好的抗高血压作用及逆转心肌肥厚的作用。能有效地阻断AngⅡ与ATA型受体结合，降低外周阻力及血容量，而使血压下降。可乐定的降压作用机制为中枢性αB受体激动剂，通过激活抑制性神经元，降低血管运动中枢的紧张性，使外周交感神经的功能降低而引起降压作用。硝普钠的降压作用机制使血管内皮细胞释放NO及激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内cGMP水平，舒张血管。吡那地尔的降压作用机制使平滑肌细胞的钾通道开放，导致钾外流和静止膜电位负向转移，使静息时的细胞超极化，最后的效应是细胞内ca^B+减少和平滑肌松弛，外周血管扩张，阻力下降，血压下降。